Malattie dell’apparato cardiovascolare

Grazie a Tommaso

Questi fattori possono essere alterati da reali patologie cardiache, ognuna delle quali è una causa predisponente allo scompenso cardiaco: quando si altera stabilmente la contrattilità, il precarico, il postcarico o anche la frequenza cardiaca si ha una predisposizione allo scompenso. Ma ancora non è scompenso; è una insufficienza cardiaca ancora compensata grazie al reciproco adattarsi dei diversi fattori che regolano la funzionalità meccanica cardiaca.

Fisiopatologia dell’insufficienza cardiaca (IC)

Sovraccarico pressorio cronico (aumento cronico del postcarico Þ ipertensione arteriosa, stenosi valvolare aortica per quanto riguarda il ventricolo sinistro; ipertensione arteriosa polmonare, stenosi della valvola polmonare per quanto riguarda il ventricolo destro).
Sovraccarico di volume (o sovraccarico diastolico o aumento cronico del precarico Þ ex. insufficienza aortica o insufficienza mitralica).
Diminuzione della contrattilità (ex. cardiomiopatie primitive o secondarie).
Perdita di fibre miocardiche (IMA).
Riduzione del riempimento ventricolare legata ad una ridotta compliance (aumentata rigidità delle pareti ventricolari).

Cosa succede se un ventricolo (ex. il sinistro) è dilatato? Se il VS è dilatato, in diastole la sua pressione aumenta e, alla fine della sistole, rimane un residuo sistolico aumentato. Ecco che nella diastole successiva, visto il residuo maggiore e la maggior pressione in ventricolo, si ha difficoltà a svuotare l’atrio sx. Di riflesso la stasi nell’atrio si ripercuote subito nelle vene polmonari e in tutto il circolo polmonare (prima vene, poi venule, quindi capillari, arteriole ed infine arterie). Ciò è abbastanza intuitivo.Ma a volte c’è congestione polmonare (def. Þ aumento della pressione polmonare nei grossi vasi) anche se il volume del VS non è aumentato. Com’è possibile? Ciò capita nel caso dell’ipertrofia ventricolare, in cui si ha aumento della rigidità delle pareti, con conseguente diminuzione della compliance (def. Þ capacità di lasciarsi distendere in fase diastolica Þ capacità di accogliere sangue in diastole).

Cause più comuni di insufficienza cardiaca

A provocare tutte queste situazioni (perdita della contrattilità, aumento del postcarico, aumento del precarico...) possono essere diverse situazioni cliniche, come:

CHD (Coronary Heart Disease) o Cardiopatia ischemica (Þ diminuzione delle fibre miocardiche).
Ipertensione arteriosa (aumento cronico del postcarico).
Valvulopatie (aumento cronico del precarico e/o postcarico).
Cardiomiopatie (alterazioni della contrattilità).
Cardiopatie congenite (causano alterazioni emodinamiche tra i ventricoli o tra i ventricoli e i grossi vasi che possono causare alterazioni del carico cardiaco sistolico e/o diastolico).

N.B.: Tutte queste situazioni sono cause predisponenti di scompenso cardiaco. Può tuttavia persistere, pur in loro presenza, un buon compenso, anche per lungo tempo. Perché si instauri lo scompenso in una situazione di insufficienza cardiaca sono necessarie delle cause precipitanti.

Dunque: Insufficienza cardiaca ≠ Scompenso cardiaco (in inglese Heart Failure)

Cause precipitanti

Variazioni di norme igieniche (ex. sportive) / dietetiche / terapeutiche.
Prendiamo ad esempio una giovane donna con una stenosi mitralica (in genere secondaria a reumatismo articolare acuto; prevalenza donne/uomini: 3/1) assolutamente ben compensata grazie ad un aumento della forza di contrazione. Può capitare che in fase premestruale improvvisamente presenti dispnea o addirittura edema polmonare franco. Perché? In fase premestruale c’è ritenzione di liquidi e ciò può costituire una causa precipitante verso uno SC di una situazione fino ad allora ben compensata, pur in un ostacolo al flusso A-V (situazione di IC).
Anche uno sforzo fisico inusuale può far precipitare un quadro di IC verso lo scompenso cardiaco (ex. scalata, corsa...).
Nel quadro delle variazioni dietetiche diete ricche di sodio o particolarmente difficili da digerire possono essere fattori precipitanti.
Infine se il paziente è in compenso grazie a farmaci come:
- diuretici: abbassano il precarico;
- vasodilatatori: abbassano il postcarico (antiipertensivi);
- farmaci inotropi positivi: aumentano la contrattilità;
è possibile, se la terapia viene sospesa, un rapido precipitare verso lo scompenso.
Sovrapposizione di eventi acuti:
meccanici, flogistici, aritmie, aumenti acuti della portata (anemia, tireotossicosi, gravidanza).
Eventi acuti possono essere una ritenzione di liquidi, ma anche una broncopolmonite in un soggetto che abbia già un tendenza all'ipertensione polmonare, prima però ben compensata, in maniera tale da evitare sovraccarico del VD. La broncopolmonite può scompensare questa situazione.Molto importanti sono poi gli eventi aritmici, come la fibrillazione atriale (FA) (pressoché inevitabile in chi ha una stenosi mitralica). Si tratta della perdita del ritmo regolare dato dal nodo del seno; nella FA si ha partenza in modo del tutto irregolare di impulsi da più punti degli atri; ciò determina una aritmia totale dei ventricoli. Inoltre nella FA viene a mancare la sistole atriale (onda P) responsabile in condizioni normali di circa il 20% del riempimento ventricolare Þ ecco la diminuzione del riempimento che può scompensare un’IC.
Instaurazione repentina della malattia causale.
Prendiamo un paziente con un’insufficienza aortica secondaria ad una cardite reumatica che ha colpito anche - o solo - le semilunari aortiche. La cardite reumatica determina la fusione delle commissure dei lembi valvolari (stenosi) e, a causa del processo autoimmune che si instaura, anche una retrazione cicatriziale dei lembi valvolari (insufficienza). Ecco che in questo caso si ha una steno-insufficienza aortica in cui l’insufficienza si è instaurata gradualmente. L’insufficienza aortica che si instaura gradualmente è molto ben tollerata.
Ma ci sono situazioni in cui l’insufficienza aortica si instaura repentinamente:
- Pugnalata che lacera la semilunare aortica;
- Endocardite infettiva (sia batterica che virale).
Ha avuto negli anni passati (oggi un po’ meno) una rilevanza epidemiologica molto grande a causa della tossicodipendenza da farmaci iniettati in vena (per uso di siringhe sporche o di soluzioni fisiologiche non sterili). L’uso di materiali contaminati fa sì che vengano introdotti nel torrente circolatorio batteri-virus che si fermano a livello dei lembi valvolari dando endocarditi infettive. Ora le endocarditi infettive non inducono fusione commissurale, come le endocarditi reumatiche (mai stenosi), ma perforazioni o lacerazioni dei lembi valvolari, con conseguenti insufficienze valvolari acute (in 2-3 h si formano buchi anche di 1,5 cm²).
Un altro esempio lo possiamo trovare nei difetti settali ventricolari:
- se congeniti (i buchi sono più piccoli sul setto muscolare, più grandi nella parte alta del setto, che è la membranosa) Þ progressivo adattamento;
- se acquisiti (ex. IMA) Þ scompenso acutissimo.

La curva di Starling

Quando qualche cosa ha alterato la funzione meccanica cardiaca in modo tale che, ad una distensione delle fibre, non corrisponda più un aumento della gittata sistolica (capacità contrattile) sufficiente (dalla curva normale si passa alla curva patologica) le cose iniziano ad essere preoccupanti.

Infatti se la GS rimane sotto un certo valore soglia abbiamo un bassa portata circolatoria: se le fibre, pur stirandosi, per alterazioni della contrattilità o per aumenti cronici del precarico o del postcarico, non riescono ad aumentare la loro forza di contrazione abbiamo una bassa portata e vi sono organi (vedi cervello) per cui la bassa portata è deleteria. Bisogna quindi che assolutamente la portata aumenti in maniera almeno sufficiente per le condizioni basali. E ciò avviene spontaneamente mediante il meccanismo di Starling: la distensione dà una maggior risposta contrattile e ad un certo punto si esce dalla zona di bassa portata. Ma attenzione! Se aumenta troppo la distensione aumenta anche troppo la pressione telediastolica ventricolare (indice del volume telediastolico) e ciò si ripercuote sull’atrio che sta a monte:

se è l’atrio destro allora abbiamo una congestione del circolo venoso sistemico;
se è l’atrio sinistro abbiamo una congestione del circolo venoso polmonare.

Bassa portata
Congestione

N.B. La distinzione tra SC destro e SC sinistro in realtà è puramente didattica, in quanto è praticamente impossibile che i due scompensi non siano correlati.
In ogni caso si parla di stasi destra quando è il ventricolo destro a non ricevere bene il sangue dall’atrio dx e quindi dai distretti venosi sistemici e di stasi sinistra quando è l’atrio sinistro che non riesce a svuotarsi bene.

Congestione venosa sistemica (nel caso di SC destro):

Vene giugulari enormemente turgide, anche a busto eretto.
Ingrandimento cronico del fegato (fino all’ascite).
Edemi declivi.

Congestione venosa polmonare (nel caso di SC sinistro):

Stasi (ben visibile radiologicamente).
Trasudazione di liquido nella pleura (non specifico).

La stasi del circolo è il meccanismo che sta alla base dei disturbi respiratori nello scompenso.
Ci sono 3 cause che danno dispnea nello scompenso:

Stasi interstiziale (precocissima)
Si tratta di una trasudazione nell’interstizio polmonare. È precocissima: appena aumenta la pressione idrostatica nel circolo venoso polmonare vi è trasudazione di liquido nell’interstizio. Attenzione! La trasudazione dai capillari non è nei lumi alveolari, in quanto perché ciò accada bisogna raggiungere pressioni idrostatiche più elevate.
La stasi interstiziale è causa di dispnea da sforzo. Essa è talmente correlata allo scompenso che la New York Heart Association (NYHA) ha fatto una classificazione dello scompenso cardiaco in base alla dispnea.
Edema polmonare (stasi alveolare)
È la trasudazione di liquido negli alveoli.
L’edema polmonare può essere:
- Subacuto Þ limitato ai campi polmonari inferiori (sento crepitii e gorgoglii solo nei campi inferiori Þ rumori umidi).
- Acuto Þ è un improvviso aumento della pressione idrostatica del circolo polmonare che porta ad una trasudazione a "marea montante" di liquido negli alveoli. Può essere mortale. È un annegamento del paziente nel proprio liquido.
Asma cardiaco
Terza situazione di dispnea cardiogena (non broncogena) è l’asma cardiaco.
Noi sappiamo che l’asma è una malattia dei bronchi: per cause allergiche o tossiche si ha broncocostrizione che dà luogo ad una dispnea prevalentemente espiratoria. Respiro sibilante.
Ma perché parliamo di asma cardiogeno? Le altre due sono dispnee; questo invece è asma perché fa un rumore sibilante in espirazione: si tratta di una riduzione dei lumi bronchiali e bronchiolari non dovuta a costrizione delle pareti ma dovuta a cause emodinamiche. Infatti al di sotto della mucosa bronchiale e bronchiolare corrono anastomosi veno-venose (le une drenano in venule che sono tributarie del sistema delle vene polmonari, le altre drenano in vene tributarie del sistema delle azygos). Ora attraverso queste anastomosi in condizioni normali avviene un flusso continuo a bassissima pressione che va dall’AS (7-8 mmHg) all’AD (3-4 mmHg). Per questo minimo flusso le vene sottomucose hanno un turgore scarso che assolutamente non disturba il flusso aereo attraverso i bronchi. Se si ha un aumento della pressione in AS (20 mmHg) queste anastomosi diventano congeste e, nei bronchi più sottili, arrivano ad occludere il lume bronchiale. Ecco che si viene ad avere una vera riduzione dei lumi bronchiali e bronchiolari, che dà luogo a sintomi e segni obiettivi del tutto analoghi a quelli dell’asma. Quindi in questo caso il termine di asma cardiaco è più che lecito.

La classificazione NYHA

Lo scompenso cardiaco è stato classificato sulla base della gravità della dispnea dalla NYHA in 4 classi:

Classe 1: Assenza di sintomi; il paziente non ha nessuna limitazione, sono solo presenti segni obiettivi e strumentali.
Classe 2: Dispnea solo per sforzi inusuali.
Classe 3: Dispnea per sforzi abituali.
Classe 4: Dispnea, tachipnea anche a riposo; il paziente è costretto al riposo assoluto; ortopnea obbligata.

Meccanismi di adattamento nello scompenso

Nello scompenso cardiaco si ha attivazione del sistema neuroendocrino.
Se vi è uno scompenso si riduce la portata (evento non precoce perché prima ci sono i segni della congestione polmonare). Ora ci sono settori del nostro corpo in cui non è assolutamente tollerata una diminuzione della portata al di sotto di certi livelli (cervello, miocardio, rene). Per questo motivo automaticamente si attivano meccanismi che mirano a mantenere una portata adeguata a livello di questi organi:

Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone.
Attivazione del SN simpatico.
Rilascio di ADH.L’angiotensina II e le catecolamine liberate determinano vasocostrizione periferica (che porta ad esempio ad una diminuita perfusione dei muscoli scheletrici).

Aldosterone e ADH determinano inoltre ritenzione idrica e quindi aumento della massa liquida circolante.
Tutto ciò fa sì che il sangue al cervello arrivi ma, se la causa della bassa portata è stata una alterazione della capacità del cuore di funzionare, questi meccanismi di compenso non fanno che ulteriormente peggiorare la situazione. Infatti questo cuore, già scassato in partenza, deve lavorare contro resistenze aumentate (vasocostrizione) e con un volume circolante aumentato.
Ecco che il deterioramento avviene con una rapidità molto maggiore.Ma perché l’organismo ha messo in moto questi meccanismi?
La risposta è da cercare nell’evoluzione: infatti l’organismo umano verosimilmente è nato per vivere al più 35-40 anni e questi meccanismi servivano per far sì che, in caso di emorragie profuse e improvvise (ferita da parte di una bestia feroce nel corso di una battuta di caccia nel Paleolitico!), l’organismo potesse compensare cercando di ripristinare la volemia e mantenendo la perfusione cerebrale, il tutto però con un cuore perfettamente funzionante. Dunque l’attivazione di questo sistema serve per mantenere un’omeostasi fintanto che non venga ripristinata la situazione. Ma con un miocardio sano il sistema è utile. Se invece la causa della bassa portata non è una perdita acuta di sangue ma una disfunzione delle fibre miocardiche questo meccanismo di adattamento diventa nocivo.
E allora, per ovviare a questa noxa endogena, c’è un altro meccanismo endogeno. Se c’è uno scompenso del ventricolo avviene anche una distensione dell’atrio che sta a monte del ventricolo scompensato. La distensione della parete atriale implica la liberazione di Fattore Natriuretico Atriale (ANF). [Oggi sappiamo che i fattori natriuretici non si trovano solo negli atri: esistono anche fattori natriuretici ventricolari (detto BNP, dove la B sta per Brain perché il primo isolamento è stato fatto nel cervello) e fattori natriuretici endoteliali.]
L’ANF ha la capacità di aumentare la liberazione di sodio e di vasodilatare, attenuando con ciò l’azione dell’asse renina-angiotensina-aldosterone, della vasopressina e delle catecolamine.
La situazione però non si bilancia perché il sistema scompensante ha la meglio sui fattori natriuretici.

Da quanto detto ora emerge il razionale della terapia dello scompenso cardiaco: utilizzare farmaci adeguati a limitare l’instaurarsi di questa attivazione neuroendocrina:

b bloccanti
Diuretici

Fino a qualche anno fa era considerato pazzesco somministrare b bloccanti ad un paziente in scompenso cardiaco, in quanto si tratta di farmaci bradicardizzanti e inotropi negativi. Oggi però si sa che, vista l’attivazione di questo sistema sfavorevole, la terapia con b bloccanti deve essere praticata in un paziente con SC (chiaramente con molta attenzione; la somministrazione va iniziata in ospedale sotto stretto controllo medico).

Torniamo alla curva di Starling. Se c’è una depressione della contrattilità tale per cui passiamo da N ad A, si ha bassa portata. Per uscire dalla bassa portata è necessaria una distensione delle fibre tale per cui entriamo nella zona di congestione (B). Allora è necessario dare un farmaco che migliori la capacità di contrazione (ex. inotropi positivi, come la digossina, un digitalico). Con digossina la portata, a parità di livello di distensione, passa da B a C. Automaticamente non è più necessaria quella distensione e quindi il volume può scendere al di sotto dei valori di congestione (D).
La stessa cosa si può fare con un diuretico: i diuretici fanno ridurre le resistenze allo svuotamento e il volume. Il cuore fa fatica a ridurre il suo volume in sistole perché deve lottare contro elevate resistenze periferiche. Se io le diminuisco il cuore riesce a svuotarsi meglio.
Se voglio ridurre la congestione in un paziente che non ha problemi importanti di bassa portata posso dare diuretici. Ma devo stare molto attento perché se c’è bassa portata la curva va in una zona di ipoperfusione.
Dunque in certi casi è molto utile associare diuretici e b bloccanti.

www.ermydesign.it
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	Malattie dell’apparato cardiovascolare Grazie a Tommaso Questi fattori possono essere alterati da reali patologie cardiache, ognuna delle quali è una causa predisponente allo scompenso cardiaco: quando si altera stabilmente la contrattilità, il precarico, il postcarico o anche la frequenza cardiaca si ha una predisposizione allo scompenso. Ma ancora non è scompenso; è una insufficienza cardiaca ancora compensata grazie al reciproco adattarsi dei diversi fattori che regolano la funzionalità meccanica cardiaca. Fisiopatologia dell’insufficienza cardiaca (IC) Sovraccarico pressorio cronico (aumento cronico del postcarico Þ ipertensione arteriosa, stenosi valvolare aortica per quanto riguarda il ventricolo sinistro; ipertensione arteriosa polmonare, stenosi della valvola polmonare per quanto riguarda il ventricolo destro). Sovraccarico di volume (o sovraccarico diastolico o aumento cronico del precarico Þ ex. insufficienza aortica o insufficienza mitralica). Diminuzione della contrattilità (ex. cardiomiopatie primitive o secondarie). Perdita di fibre miocardiche (IMA). Riduzione del riempimento ventricolare legata ad una ridotta compliance (aumentata rigidità delle pareti ventricolari). Cosa succede se un ventricolo (ex. il sinistro) è dilatato? Se il VS è dilatato, in diastole la sua pressione aumenta e, alla fine della sistole, rimane un residuo sistolico aumentato. Ecco che nella diastole successiva, visto il residuo maggiore e la maggior pressione in ventricolo, si ha difficoltà a svuotare l’atrio sx. Di riflesso la stasi nell’atrio si ripercuote subito nelle vene polmonari e in tutto il circolo polmonare (prima vene, poi venule, quindi capillari, arteriole ed infine arterie). Ciò è abbastanza intuitivo.Ma a volte c’è congestione polmonare (def. Þ aumento della pressione polmonare nei grossi vasi) anche se il volume del VS non è aumentato. Com’è possibile? Ciò capita nel caso dell’ipertrofia ventricolare, in cui si ha aumento della rigidità delle pareti, con conseguente diminuzione della compliance (def. Þ capacità di lasciarsi distendere in fase diastolica Þ capacità di accogliere sangue in diastole). Cause più comuni di insufficienza cardiaca A provocare tutte queste situazioni (perdita della contrattilità, aumento del postcarico, aumento del precarico...) possono essere diverse situazioni cliniche, come: CHD (Coronary Heart Disease) o Cardiopatia ischemica (Þ diminuzione delle fibre miocardiche). Ipertensione arteriosa (aumento cronico del postcarico). Valvulopatie (aumento cronico del precarico e/o postcarico). Cardiomiopatie (alterazioni della contrattilità). Cardiopatie congenite (causano alterazioni emodinamiche tra i ventricoli o tra i ventricoli e i grossi vasi che possono causare alterazioni del carico cardiaco sistolico e/o diastolico). N.B.: Tutte queste situazioni sono cause predisponenti di scompenso cardiaco. Può tuttavia persistere, pur in loro presenza, un buon compenso, anche per lungo tempo. Perché si instauri lo scompenso in una situazione di insufficienza cardiaca sono necessarie delle cause precipitanti. Dunque: Insufficienza cardiaca ≠ Scompenso cardiaco (in inglese Heart Failure) Cause precipitanti Variazioni di norme igieniche (ex. sportive) / dietetiche / terapeutiche. Prendiamo ad esempio una giovane donna con una stenosi mitralica (in genere secondaria a reumatismo articolare acuto; prevalenza donne/uomini: 3/1) assolutamente ben compensata grazie ad un aumento della forza di contrazione. Può capitare che in fase premestruale improvvisamente presenti dispnea o addirittura edema polmonare franco. Perché? In fase premestruale c’è ritenzione di liquidi e ciò può costituire una causa precipitante verso uno SC di una situazione fino ad allora ben compensata, pur in un ostacolo al flusso A-V (situazione di IC). Anche uno sforzo fisico inusuale può far precipitare un quadro di IC verso lo scompenso cardiaco (ex. scalata, corsa...). Nel quadro delle variazioni dietetiche diete ricche di sodio o particolarmente difficili da digerire possono essere fattori precipitanti. Infine se il paziente è in compenso grazie a farmaci come: diuretici: abbassano il precarico; vasodilatatori: abbassano il postcarico (antiipertensivi); farmaci inotropi positivi: aumentano la contrattilità; è possibile, se la terapia viene sospesa, un rapido precipitare verso lo scompenso. Sovrapposizione di eventi acuti: meccanici, flogistici, aritmie, aumenti acuti della portata (anemia, tireotossicosi, gravidanza). Eventi acuti possono essere una ritenzione di liquidi, ma anche una broncopolmonite in un soggetto che abbia già un tendenza all'ipertensione polmonare, prima però ben compensata, in maniera tale da evitare sovraccarico del VD. La broncopolmonite può scompensare questa situazione.Molto importanti sono poi gli eventi aritmici, come la fibrillazione atriale (FA) (pressoché inevitabile in chi ha una stenosi mitralica). Si tratta della perdita del ritmo regolare dato dal nodo del seno; nella FA si ha partenza in modo del tutto irregolare di impulsi da più punti degli atri; ciò determina una aritmia totale dei ventricoli. Inoltre nella FA viene a mancare la sistole atriale (onda P) responsabile in condizioni normali di circa il 20% del riempimento ventricolare Þ ecco la diminuzione del riempimento che può scompensare un’IC. Instaurazione repentina della malattia causale. Prendiamo un paziente con un’insufficienza aortica secondaria ad una cardite reumatica che ha colpito anche - o solo - le semilunari aortiche. La cardite reumatica determina la fusione delle commissure dei lembi valvolari (stenosi) e, a causa del processo autoimmune che si instaura, anche una retrazione cicatriziale dei lembi valvolari (insufficienza). Ecco che in questo caso si ha una steno-insufficienza aortica in cui l’insufficienza si è instaurata gradualmente. L’insufficienza aortica che si instaura gradualmente è molto ben tollerata. Ma ci sono situazioni in cui l’insufficienza aortica si instaura repentinamente: Pugnalata che lacera la semilunare aortica; Endocardite infettiva (sia batterica che virale). Ha avuto negli anni passati (oggi un po’ meno) una rilevanza epidemiologica molto grande a causa della tossicodipendenza da farmaci iniettati in vena (per uso di siringhe sporche o di soluzioni fisiologiche non sterili). L’uso di materiali contaminati fa sì che vengano introdotti nel torrente circolatorio batteri-virus che si fermano a livello dei lembi valvolari dando endocarditi infettive. Ora le endocarditi infettive non inducono fusione commissurale, come le endocarditi reumatiche (mai stenosi), ma perforazioni o lacerazioni dei lembi valvolari, con conseguenti insufficienze valvolari acute (in 2-3 h si formano buchi anche di 1,5 cm²). Un altro esempio lo possiamo trovare nei difetti settali ventricolari: se congeniti (i buchi sono più piccoli sul setto muscolare, più grandi nella parte alta del setto, che è la membranosa) Þ progressivo adattamento; se acquisiti (ex. IMA) Þ scompenso acutissimo. La curva di Starling Quando qualche cosa ha alterato la funzione meccanica cardiaca in modo tale che, ad una distensione delle fibre, non corrisponda più un aumento della gittata sistolica (capacità contrattile) sufficiente (dalla curva normale si passa alla curva patologica) le cose iniziano ad essere preoccupanti. Infatti se la GS rimane sotto un certo valore soglia abbiamo un bassa portata circolatoria: se le fibre, pur stirandosi, per alterazioni della contrattilità o per aumenti cronici del precarico o del postcarico, non riescono ad aumentare la loro forza di contrazione abbiamo una bassa portata e vi sono organi (vedi cervello) per cui la bassa portata è deleteria. Bisogna quindi che assolutamente la portata aumenti in maniera almeno sufficiente per le condizioni basali. E ciò avviene spontaneamente mediante il meccanismo di Starling: la distensione dà una maggior risposta contrattile e ad un certo punto si esce dalla zona di bassa portata. Ma attenzione! Se aumenta troppo la distensione aumenta anche troppo la pressione telediastolica ventricolare (indice del volume telediastolico) e ciò si ripercuote sull’atrio che sta a monte: se è l’atrio destro allora abbiamo una congestione del circolo venoso sistemico; se è l’atrio sinistro abbiamo una congestione del circolo venoso polmonare. E questi sono i 2 PILASTRI dello scompenso cardiaco: Bassa portata Congestione N.B. La distinzione tra SC destro e SC sinistro in realtà è puramente didattica, in quanto è praticamente impossibile che i due scompensi non siano correlati. In ogni caso si parla di stasi destra quando è il ventricolo destro a non ricevere bene il sangue dall’atrio dx e quindi dai distretti venosi sistemici e di stasi sinistra quando è l’atrio sinistro che non riesce a svuotarsi bene. Congestione venosa sistemica (nel caso di SC destro): Vene giugulari enormemente turgide, anche a busto eretto. Ingrandimento cronico del fegato (fino all’ascite). Edemi declivi. Congestione venosa polmonare (nel caso di SC sinistro): Stasi (ben visibile radiologicamente). Trasudazione di liquido nella pleura (non specifico). La stasi del circolo è il meccanismo che sta alla base dei disturbi respiratori nello scompenso. Ci sono 3 cause che danno dispnea nello scompenso: Stasi interstiziale (precocissima) Si tratta di una trasudazione nell’interstizio polmonare. È precocissima: appena aumenta la pressione idrostatica nel circolo venoso polmonare vi è trasudazione di liquido nell’interstizio. Attenzione! La trasudazione dai capillari non è nei lumi alveolari, in quanto perché ciò accada bisogna raggiungere pressioni idrostatiche più elevate. La stasi interstiziale è causa di dispnea da sforzo. Essa è talmente correlata allo scompenso che la New York Heart Association (NYHA) ha fatto una classificazione dello scompenso cardiaco in base alla dispnea. Edema polmonare (stasi alveolare) È la trasudazione di liquido negli alveoli. L’edema polmonare può essere: Subacuto Þ limitato ai campi polmonari inferiori (sento crepitii e gorgoglii solo nei campi inferiori Þ rumori umidi). Acuto Þ è un improvviso aumento della pressione idrostatica del circolo polmonare che porta ad una trasudazione a "marea montante" di liquido negli alveoli. Può essere mortale. È un annegamento del paziente nel proprio liquido. Asma cardiaco Terza situazione di dispnea cardiogena (non broncogena) è l’asma cardiaco. Noi sappiamo che l’asma è una malattia dei bronchi: per cause allergiche o tossiche si ha broncocostrizione che dà luogo ad una dispnea prevalentemente espiratoria. Respiro sibilante. Ma perché parliamo di asma cardiogeno? Le altre due sono dispnee; questo invece è asma perché fa un rumore sibilante in espirazione: si tratta di una riduzione dei lumi bronchiali e bronchiolari non dovuta a costrizione delle pareti ma dovuta a cause emodinamiche. Infatti al di sotto della mucosa bronchiale e bronchiolare corrono anastomosi veno-venose (le une drenano in venule che sono tributarie del sistema delle vene polmonari, le altre drenano in vene tributarie del sistema delle azygos). Ora attraverso queste anastomosi in condizioni normali avviene un flusso continuo a bassissima pressione che va dall’AS (7-8 mmHg) all’AD (3-4 mmHg). Per questo minimo flusso le vene sottomucose hanno un turgore scarso che assolutamente non disturba il flusso aereo attraverso i bronchi. Se si ha un aumento della pressione in AS (20 mmHg) queste anastomosi diventano congeste e, nei bronchi più sottili, arrivano ad occludere il lume bronchiale. Ecco che si viene ad avere una vera riduzione dei lumi bronchiali e bronchiolari, che dà luogo a sintomi e segni obiettivi del tutto analoghi a quelli dell’asma. Quindi in questo caso il termine di asma cardiaco è più che lecito. La classificazione NYHA Lo scompenso cardiaco è stato classificato sulla base della gravità della dispnea dalla NYHA in 4 classi: Classe 1: Assenza di sintomi; il paziente non ha nessuna limitazione, sono solo presenti segni obiettivi e strumentali. Classe 2: Dispnea solo per sforzi inusuali. Classe 3: Dispnea per sforzi abituali. Classe 4: Dispnea, tachipnea anche a riposo; il paziente è costretto al riposo assoluto; ortopnea obbligata. Meccanismi di adattamento nello scompenso Nello scompenso cardiaco si ha attivazione del sistema neuroendocrino. Se vi è uno scompenso si riduce la portata (evento non precoce perché prima ci sono i segni della congestione polmonare). Ora ci sono settori del nostro corpo in cui non è assolutamente tollerata una diminuzione della portata al di sotto di certi livelli (cervello, miocardio, rene). Per questo motivo automaticamente si attivano meccanismi che mirano a mantenere una portata adeguata a livello di questi organi: Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Attivazione del SN simpatico. Rilascio di ADH.L’angiotensina II e le catecolamine liberate determinano vasocostrizione periferica (che porta ad esempio ad una diminuita perfusione dei muscoli scheletrici). Aldosterone e ADH determinano inoltre ritenzione idrica e quindi aumento della massa liquida circolante. Tutto ciò fa sì che il sangue al cervello arrivi ma, se la causa della bassa portata è stata una alterazione della capacità del cuore di funzionare, questi meccanismi di compenso non fanno che ulteriormente peggiorare la situazione. Infatti questo cuore, già scassato in partenza, deve lavorare contro resistenze aumentate (vasocostrizione) e con un volume circolante aumentato. Ecco che il deterioramento avviene con una rapidità molto maggiore.Ma perché l’organismo ha messo in moto questi meccanismi? La risposta è da cercare nell’evoluzione: infatti l’organismo umano verosimilmente è nato per vivere al più 35-40 anni e questi meccanismi servivano per far sì che, in caso di emorragie profuse e improvvise (ferita da parte di una bestia feroce nel corso di una battuta di caccia nel Paleolitico!), l’organismo potesse compensare cercando di ripristinare la volemia e mantenendo la perfusione cerebrale, il tutto però con un cuore perfettamente funzionante. Dunque l’attivazione di questo sistema serve per mantenere un’omeostasi fintanto che non venga ripristinata la situazione. Ma con un miocardio sano il sistema è utile. Se invece la causa della bassa portata non è una perdita acuta di sangue ma una disfunzione delle fibre miocardiche questo meccanismo di adattamento diventa nocivo. E allora, per ovviare a questa noxa endogena, c’è un altro meccanismo endogeno. Se c’è uno scompenso del ventricolo avviene anche una distensione dell’atrio che sta a monte del ventricolo scompensato. La distensione della parete atriale implica la liberazione di Fattore Natriuretico Atriale (ANF). [Oggi sappiamo che i fattori natriuretici non si trovano solo negli atri: esistono anche fattori natriuretici ventricolari (detto BNP, dove la B sta per Brain perché il primo isolamento è stato fatto nel cervello) e fattori natriuretici endoteliali.] L’ANF ha la capacità di aumentare la liberazione di sodio e di vasodilatare, attenuando con ciò l’azione dell’asse renina-angiotensina-aldosterone, della vasopressina e delle catecolamine. La situazione però non si bilancia perché il sistema scompensante ha la meglio sui fattori natriuretici. Da quanto detto ora emerge il razionale della terapia dello scompenso cardiaco: utilizzare farmaci adeguati a limitare l’instaurarsi di questa attivazione neuroendocrina: b bloccanti Diuretici Fino a qualche anno fa era considerato pazzesco somministrare b bloccanti ad un paziente in scompenso cardiaco, in quanto si tratta di farmaci bradicardizzanti e inotropi negativi. Oggi però si sa che, vista l’attivazione di questo sistema sfavorevole, la terapia con b bloccanti deve essere praticata in un paziente con SC (chiaramente con molta attenzione; la somministrazione va iniziata in ospedale sotto stretto controllo medico). Torniamo alla curva di Starling. Se c’è una depressione della contrattilità tale per cui passiamo da N ad A, si ha bassa portata. Per uscire dalla bassa portata è necessaria una distensione delle fibre tale per cui entriamo nella zona di congestione (B). Allora è necessario dare un farmaco che migliori la capacità di contrazione (ex. inotropi positivi, come la digossina, un digitalico). Con digossina la portata, a parità di livello di distensione, passa da B a C. Automaticamente non è più necessaria quella distensione e quindi il volume può scendere al di sotto dei valori di congestione (D). La stessa cosa si può fare con un diuretico: i diuretici fanno ridurre le resistenze allo svuotamento e il volume. Il cuore fa fatica a ridurre il suo volume in sistole perché deve lottare contro elevate resistenze periferiche. Se io le diminuisco il cuore riesce a svuotarsi meglio. Se voglio ridurre la congestione in un paziente che non ha problemi importanti di bassa portata posso dare diuretici. Ma devo stare molto attento perché se c’è bassa portata la curva va in una zona di ipoperfusione. Dunque in certi casi è molto utile associare diuretici e b bloccanti.